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La oxigenoterapia es uno de los métodos más utilizados en la medicina moderna, pero aún existen conceptos erróneos sobre las indicaciones de la oxigenoterapia y el uso inadecuado del oxígeno puede provocar reacciones tóxicas graves.

Evaluación clínica de la hipoxia tisular

Las manifestaciones clínicas de la hipoxia tisular son variadas e inespecíficas, y los síntomas más prominentes incluyen disnea, disnea, taquicardia, dificultad respiratoria, cambios bruscos del estado mental y arritmia. Para determinar la presencia de hipoxia tisular (visceral), el lactato sérico (elevado durante la isquemia y la reducción del gasto cardíaco) y la SvO2 (disminuida durante la reducción del gasto cardíaco, anemia, hipoxemia arterial y aumento de la tasa metabólica) son útiles para la evaluación clínica. Sin embargo, el lactato puede estar elevado en condiciones no hipóxicas, por lo que el diagnóstico no puede basarse únicamente en la elevación del lactato, ya que también puede estar elevado en condiciones de aumento de la glucólisis, como el crecimiento rápido de tumores malignos, la sepsis temprana, los trastornos metabólicos y la administración de catecolaminas. Otros valores de laboratorio que indican disfunción orgánica específica también son importantes, como la elevación de creatinina, troponina o enzimas hepáticas.

Evaluación clínica del estado de oxigenación arterial

Cianosis. La cianosis suele ser un síntoma que se presenta en la etapa tardía de la hipoxia y, a menudo, no es fiable para diagnosticar la hipoxemia y la hipoxia, ya que puede no presentarse en casos de anemia y mala perfusión sanguínea, y es difícil que las personas de piel oscura la detecten.

Monitoreo de oximetría de pulso. El monitoreo de oximetría de pulso no invasivo se ha utilizado ampliamente para monitorear todas las enfermedades, y su SaO2 estimada se llama SpO2. El principio del monitoreo de oximetría de pulso es la ley de Bill, que establece que la concentración de una sustancia desconocida en una solución puede determinarse por su absorción de luz. Cuando la luz pasa a través de cualquier tejido, la mayor parte es absorbida por los elementos del tejido y la sangre. Sin embargo, con cada latido del corazón, la sangre arterial experimenta un flujo pulsátil, lo que permite que el monitor de oximetría de pulso detecte cambios en la absorción de luz en dos longitudes de onda: 660 nanómetros (rojo) y 940 nanómetros (infrarrojo). Las tasas de absorción de la hemoglobina reducida y la hemoglobina oxigenada son diferentes en estas dos longitudes de onda. Después de restar la absorción de los tejidos no pulsátiles, se puede calcular la concentración de hemoglobina oxigenada en relación con la hemoglobina total.

Existen algunas limitaciones para monitorear la oximetría de pulso. Cualquier sustancia en la sangre que absorba estas longitudes de onda puede interferir con la precisión de la medición, incluyendo las hemoglobinopatías adquiridas: carboxihemoglobina y metahemoglobinemia, azul de metileno y ciertas variantes genéticas de la hemoglobina. La absorción de carboxihemoglobina a una longitud de onda de 660 nanómetros es similar a la de la hemoglobina oxigenada; muy poca absorción a una longitud de onda de 940 nanómetros. Por lo tanto, independientemente de la concentración relativa de hemoglobina saturada de monóxido de carbono y hemoglobina saturada de oxígeno, la SpO2 permanecerá constante (90%~95%). En la metahemoglobinemia, cuando el hierro del hemo se oxida al estado ferroso, la metahemoglobina iguala los coeficientes de absorción de dos longitudes de onda. Esto da como resultado que la SpO2 solo varíe dentro del rango de 83% a 87% dentro de un rango de concentración relativamente amplio de metahemoglobina. En este caso, se requieren cuatro longitudes de onda de luz para la medición del oxígeno en sangre arterial para distinguir entre las cuatro formas de hemoglobina.

La monitorización de la oximetría de pulso depende de un flujo sanguíneo pulsátil suficiente; por lo tanto, no puede utilizarse en casos de hipoperfusión por choque ni cuando se utilizan dispositivos de asistencia ventricular no pulsátiles (donde el gasto cardíaco solo representa una pequeña parte del gasto cardíaco). En la insuficiencia tricuspídea grave, la concentración de desoxihemoglobina en sangre venosa es alta, y la pulsación de la sangre venosa puede provocar lecturas bajas de saturación de oxígeno en sangre. En la hipoxemia arterial grave (SaO2 <75%), la precisión también puede disminuir, ya que esta técnica nunca se ha validado dentro de este rango. Finalmente, cada vez más personas se están dando cuenta de que la monitorización de la oximetría de pulso puede sobreestimar la saturación de hemoglobina arterial hasta en un 5-10 puntos porcentuales, dependiendo del dispositivo específico utilizado por personas de piel más oscura.

PaO2/FIO2. La relación PaO2/FIO2 (comúnmente conocida como relación P/F, que oscila entre 400 y 500 mmHg) refleja el grado de intercambio anormal de oxígeno en los pulmones y es muy útil en este contexto, ya que la ventilación mecánica puede ajustar la FIO2 con precisión. Una relación AP/F inferior a 300 mmHg indica anomalías clínicamente significativas en el intercambio de gases, mientras que una relación P/F inferior a 200 mmHg indica hipoxemia grave. Los factores que afectan la relación P/F incluyen los ajustes de la ventilación, la presión positiva al final de la espiración y la FIO2. El impacto de los cambios en la FIO2 en la relación P/F varía según la naturaleza de la lesión pulmonar, la fracción de shunt y el rango de cambios de la FIO2. En ausencia de PaO2, la SpO2/FIO2 puede servir como un indicador alternativo razonable.

Diferencia de la presión parcial de oxígeno arterial alveolar (AaPO₂). La medición de la diferencia de AaPO₂ es la diferencia entre la presión parcial de oxígeno alveolar calculada y la presión parcial de oxígeno arterial medida, utilizada para medir la eficiencia del intercambio gaseoso.

La diferencia “normal” de Aa PO2 para respirar aire ambiente a nivel del mar varía con la edad, oscilando entre 10 y 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x edad [años]). El segundo factor influyente es FIO2 o PAO2. Si cualquiera de estos dos factores aumenta, la diferencia en Aa PO2 aumentará. Esto se debe a que el intercambio de gases en los capilares alveolares ocurre en la parte más plana (pendiente) de la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina. Bajo el mismo grado de mezcla venosa, la diferencia en PO2 entre la sangre venosa mixta y la sangre arterial aumentará. Por el contrario, si la PO2 alveolar es baja debido a una ventilación inadecuada o a una gran altitud, la diferencia de Aa será menor de lo normal, lo que puede llevar a una subestimación o a un diagnóstico inexacto de disfunción pulmonar.

Índice de oxigenación. El índice de oxigenación (IO) se puede utilizar en pacientes con ventilación mecánica para evaluar la intensidad del soporte ventilatorio necesario para mantener la oxigenación. Incluye la presión media de la vía aérea (PAM, en cm H₂O), la FIO₂ y la PaO₂ (en mm Hg) o SpO₂. Si supera 40, se puede utilizar como estándar para la terapia de oxigenación por membrana extracorpórea. El valor normal es inferior a 4 cm H₂O/mm Hg. Debido al valor uniforme de cm H₂O/mm Hg (1,36), no se suelen incluir unidades al informar este índice.

Indicaciones de oxigenoterapia aguda
Cuando los pacientes presentan dificultad respiratoria, suele ser necesario administrar oxígeno suplementario antes del diagnóstico de hipoxemia. Cuando la presión parcial arterial de oxígeno (PaO₂) es inferior a 60 mmHg, la indicación más clara de consumo de oxígeno es la hipoxemia arterial, que suele corresponder a una saturación arterial de oxígeno (SaO₂) o periférica de oxígeno (SpO₂) del 89 % al 90 %. Cuando la PaO₂ desciende por debajo de 60 mmHg, la saturación de oxígeno en sangre puede disminuir drásticamente, lo que provoca una disminución significativa del contenido de oxígeno arterial y puede causar hipoxia tisular.

Además de la hipoxemia arterial, la suplementación de oxígeno puede ser necesaria en casos raros. La anemia severa, los traumatismos y los pacientes críticos quirúrgicos pueden reducir la hipoxia tisular al aumentar los niveles de oxígeno arterial. Para los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono (CO), la suplementación de oxígeno puede aumentar el contenido de oxígeno disuelto en la sangre, reemplazar el CO unido a la hemoglobina y aumentar la proporción de hemoglobina oxigenada. Después de inhalar oxígeno puro, la vida media de la carboxihemoglobina es de 70 a 80 minutos, mientras que la vida media al respirar aire ambiente es de 320 minutos. En condiciones de oxígeno hiperbárico, la vida media de la carboxihemoglobina se acorta a menos de 10 minutos después de inhalar oxígeno puro. El oxígeno hiperbárico se usa generalmente en situaciones con altos niveles de carboxihemoglobina (>25%), isquemia cardíaca o anomalías sensoriales.

A pesar de la falta de datos que lo respalden o de datos inexactos, otras enfermedades también pueden beneficiarse de la suplementación de oxígeno. La oxigenoterapia se utiliza comúnmente para la cefalea en racimos, las crisis de dolor drepanocítico, el alivio de la dificultad respiratoria sin hipoxemia, el neumotórax y el enfisema mediastínico (que promueve la absorción de aire en el tórax). Existe evidencia que sugiere que la administración de oxígeno en dosis altas durante la cirugía puede reducir la incidencia de infecciones del sitio quirúrgico. Sin embargo, la suplementación de oxígeno no parece reducir eficazmente las náuseas y los vómitos posoperatorios.

Con la mejora de la capacidad de suministro de oxígeno ambulatorio, el uso de la oxigenoterapia de larga duración (OTPD) también está aumentando. Los estándares para su implementación ya son muy claros. La oxigenoterapia de larga duración se utiliza comúnmente para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Dos estudios en pacientes con EPOC hipoxémica proporcionan datos de apoyo para LTOT. El primer estudio fue el Ensayo de Terapia de Oxígeno Nocturno (NOTT) realizado en 1980, en el que los pacientes fueron asignados aleatoriamente a terapia de oxígeno nocturno (al menos 12 horas) o continuo. A los 12 y 24 meses, los pacientes que solo reciben terapia de oxígeno nocturno tienen una tasa de mortalidad más alta. El segundo experimento fue el Ensayo Familiar del Consejo de Investigación Médica realizado en 1981, en el que los pacientes fueron divididos aleatoriamente en dos grupos: los que no recibieron oxígeno o los que recibieron oxígeno durante al menos 15 horas por día. Similar a la prueba NOTT, la tasa de mortalidad en el grupo anaeróbico fue significativamente mayor. Los sujetos de ambos ensayos fueron pacientes no fumadores que recibieron el tratamiento máximo y tenían condiciones estables, con una PaO2 por debajo de 55 mm Hg, o pacientes con policitemia o enfermedad cardíaca pulmonar con una PaO2 por debajo de 60 mm Hg.

Estos dos experimentos indican que suplementar oxígeno durante más de 15 horas al día es mejor que no recibir oxígeno por completo, y que la oxigenoterapia continua es mejor que solo tratar por la noche. Los criterios de inclusión de estos ensayos sirven de base para que las compañías de seguros médicos actuales y la ATS desarrollen directrices sobre oxigenoterapia a largo plazo (LTOT). Es razonable inferir que la oxigenoterapia a largo plazo también se acepta para otras enfermedades cardiovasculares hipóxicas, pero actualmente no existe evidencia experimental relevante. Un ensayo multicéntrico reciente no encontró diferencias en el impacto de la oxigenoterapia en la mortalidad ni en la calidad de vida de los pacientes con EPOC con hipoxemia que no cumplía los criterios de reposo o que solo se debía al ejercicio.

En ocasiones, los médicos prescriben suplementos de oxígeno nocturno a pacientes que experimentan una disminución grave de la saturación de oxígeno en sangre durante el sueño. Actualmente, no existe evidencia clara que respalde este enfoque en pacientes con apnea obstructiva del sueño. Para pacientes con apnea obstructiva del sueño o síndrome de hipopnea-obesidad que provoca dificultad respiratoria nocturna, el principal método de tratamiento es la ventilación con presión positiva no invasiva, en lugar de la suplementación de oxígeno.

Otro tema a considerar es si se necesita suplementación de oxígeno durante el viaje aéreo. La mayoría de los aviones comerciales suelen aumentar la presión de la cabina a una altitud equivalente a 8000 pies, con una tensión de oxígeno inhalado de aproximadamente 108 mm Hg. Para pacientes con enfermedades pulmonares, una disminución en la tensión de oxígeno inhalado (PiO2) puede causar hipoxemia. Antes de viajar, los pacientes deben someterse a una evaluación médica integral, que incluya pruebas de gases en sangre arterial. Si la PaO2 del paciente en tierra es ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), entonces es probable que su PaO2 durante el vuelo supere los 50 mm Hg, lo que generalmente se considera suficiente para hacer frente a una actividad física mínima. Para pacientes con baja SpO2 o PaO2, se puede considerar una prueba de caminata de 6 minutos o una prueba de simulación de hipoxia, típicamente respirando 15% de oxígeno. Si se produce hipoxemia durante el viaje aéreo, se puede administrar oxígeno a través de una cánula nasal para aumentar la ingesta de oxígeno.

Base bioquímica del envenenamiento por oxígeno

La toxicidad por oxígeno se debe a la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO). Las ERO son radicales libres derivados del oxígeno con un electrón orbital desapareado que pueden reaccionar con proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, alterando su estructura y causando daño celular. Durante el metabolismo mitocondrial normal, se produce una pequeña cantidad de ERO como molécula de señalización. Las células inmunitarias también utilizan ERO para eliminar patógenos. Las ERO incluyen superóxido, peróxido de hidrógeno (H₂O₂) y radicales hidroxilo. Un exceso de ERO invariablemente sobrepasará las funciones de defensa celular, provocando la muerte o induciendo daño celular.

Para limitar el daño mediado por la generación de ROS, el mecanismo de protección antioxidante de las células puede neutralizar los radicales libres. La superóxido dismutasa convierte el superóxido en H₂O₂, que a su vez es convertido en H₂O y O₂ por la catalasa y la glutatión peroxidasa. El glutatión es una molécula importante que limita el daño de las ROS. Otras moléculas antioxidantes incluyen el alfa-tocoferol (vitamina E), el ácido ascórbico (vitamina C), los fosfolípidos y la cisteína. El tejido pulmonar humano contiene altas concentraciones de antioxidantes extracelulares e isoenzimas de la superóxido dismutasa, lo que lo hace menos tóxico cuando se expone a mayores concentraciones de oxígeno en comparación con otros tejidos.

La lesión pulmonar mediada por ROS inducida por hiperoxia se puede dividir en dos etapas. En primer lugar, se presenta la fase exudativa, caracterizada por la muerte de las células epiteliales alveolares de tipo 1 y las células endoteliales, el edema intersticial y el llenado de neutrófilos exudativos en los alvéolos. Posteriormente, se produce una fase de proliferación, durante la cual las células endoteliales y las células epiteliales de tipo 2 proliferan y cubren la membrana basal previamente expuesta. Las características del período de recuperación de la lesión por oxígeno son la proliferación de fibroblastos y la fibrosis intersticial, pero el endotelio capilar y el epitelio alveolar aún mantienen un aspecto prácticamente normal.
Manifestaciones clínicas de la toxicidad pulmonar por oxígeno

El nivel de exposición al que se produce toxicidad aún no está claro. Cuando la FiO₂ es inferior a 0,5, generalmente no se produce toxicidad clínica. Estudios preliminares en humanos han demostrado que la exposición a casi el 100 % de oxígeno puede causar anomalías sensoriales, náuseas y bronquitis, así como reducir la capacidad pulmonar, la capacidad de difusión pulmonar, la distensibilidad pulmonar, la PaO₂ y el pH. Otros problemas relacionados con la toxicidad del oxígeno incluyen la atelectasia por absorción, la hipercapnia inducida por oxígeno, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la displasia broncopulmonar neonatal (DBP).
Atelectasia por absorción. El nitrógeno es un gas inerte que se difunde muy lentamente en el torrente sanguíneo en comparación con el oxígeno, por lo que contribuye a mantener la expansión alveolar. Al utilizar oxígeno al 100 %, debido a que la tasa de absorción de oxígeno supera la tasa de suministro de gas fresco, la deficiencia de nitrógeno puede provocar colapso alveolar en zonas con menor relación ventilación-perfusión alveolar (V/Q). Especialmente durante la cirugía, la anestesia y la parálisis pueden provocar una disminución de la función pulmonar residual, lo que favorece el colapso de las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos, lo que resulta en una rápida aparición de atelectasia.

Hipercapnia inducida por oxígeno. Los pacientes con EPOC grave son propensos a sufrir hipercapnia grave al exponerse a altas concentraciones de oxígeno durante el empeoramiento de su enfermedad. El mecanismo de esta hipercapnia radica en la inhibición de la capacidad de la hipoxemia para impulsar la respiración. Sin embargo, en cualquier paciente, intervienen otros dos mecanismos en distintos grados.
La hipoxemia en pacientes con EPOC es el resultado de una baja presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) en la región V/Q baja. Para minimizar el impacto de estas regiones V/Q bajas en la hipoxemia, dos reacciones de la circulación pulmonar —vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) y vasoconstricción pulmonar hipercápnica— transferirán el flujo sanguíneo a áreas bien ventiladas. Cuando la suplementación de oxígeno aumenta la PAO2, la VPH disminuye significativamente, aumentando la perfusión en estas áreas, lo que resulta en áreas con relaciones V/Q más bajas. Estos tejidos pulmonares ahora son ricos en oxígeno, pero tienen una capacidad menor para eliminar CO2. El aumento de la perfusión de estos tejidos pulmonares se produce a costa de sacrificar áreas con mejor ventilación, que no pueden liberar grandes cantidades de CO2 como antes, lo que lleva a la hipercapnia.

Otra razón es la disminución del efecto Haldane, lo que significa que, en comparación con la sangre oxigenada, la sangre desoxigenada puede transportar más CO2. Cuando la hemoglobina se desoxigena, se une a más protones (H+) y CO2 en forma de aminoésteres. A medida que disminuye la concentración de desoxihemoglobina durante la oxigenoterapia, también disminuye la capacidad de amortiguación del CO2 y el H+, lo que debilita la capacidad de la sangre venosa para transportar CO2 y provoca un aumento de la PaCO2.

Al administrar oxígeno a pacientes con retención crónica de CO₂ o de alto riesgo, especialmente en casos de hipoxemia extrema, es fundamental ajustar la FIO₂ para mantener la SpO₂ entre el 88 % y el 90 %. Diversos informes de casos indican que la falta de regulación del O₂ puede tener consecuencias adversas. Un estudio aleatorizado realizado en pacientes con exacerbación aguda de EPOC en camino al hospital lo ha demostrado de forma incuestionable. En comparación con los pacientes sin restricción de oxígeno, los pacientes asignados aleatoriamente a suplementar oxígeno para mantener la SpO₂ entre el 88 % y el 92 % presentaron tasas de mortalidad significativamente menores (7 % frente a 2 %).

SDRA y DBP. Desde hace tiempo se ha descubierto que la toxicidad del oxígeno está asociada con la fisiopatología del SDRA. En mamíferos no humanos, la exposición al 100 % de oxígeno puede provocar daño alveolar difuso y, en última instancia, la muerte. Sin embargo, la evidencia exacta de la toxicidad del oxígeno en pacientes con enfermedades pulmonares graves es difícil de distinguir del daño causado por enfermedades subyacentes. Además, muchas enfermedades inflamatorias pueden inducir una sobreexpresión de la función de defensa antioxidante. Por lo tanto, la mayoría de los estudios no han logrado demostrar una correlación entre la exposición excesiva al oxígeno y la lesión pulmonar aguda o SDRA.

La enfermedad pulmonar de la membrana hialina (EPH) es una enfermedad causada por la falta de sustancias tensioactivas, caracterizada por colapso e inflamación alveolar. Los recién nacidos prematuros con EPH suelen requerir la inhalación de altas concentraciones de oxígeno. La toxicidad por oxígeno se considera un factor importante en la patogénesis de la DBP, incluso en recién nacidos que no requieren ventilación mecánica. Los recién nacidos son particularmente susceptibles al daño por exceso de oxígeno debido a que sus funciones de defensa antioxidante celular aún no se han desarrollado completamente. La retinopatía del prematuro es una enfermedad asociada con estrés repetido por hipoxia/hiperoxia, y este efecto se ha confirmado en la EPH.
El efecto sinérgico de la toxicidad del oxígeno pulmonar

Existen varios fármacos que pueden aumentar la toxicidad del oxígeno. El oxígeno aumenta las ROS producidas por la bleomicina e inactiva la bleomicina hidrolasa. En hámsteres, una presión parcial de oxígeno elevada puede exacerbar la lesión pulmonar inducida por bleomicina, y se han descrito casos de SDRA en pacientes que recibieron tratamiento con bleomicina y estuvieron expuestos a una alta FIO₂ durante el período perioperatorio. Sin embargo, un ensayo prospectivo no logró demostrar una asociación entre la exposición a altas concentraciones de oxígeno, la exposición previa a bleomicina y la disfunción pulmonar postoperatoria grave. El paraquat es un herbicida comercial que también potencia la toxicidad del oxígeno. Por lo tanto, al tratar a pacientes con intoxicación por paraquat y exposición a bleomicina, se debe minimizar la FIO₂ tanto como sea posible. Otros fármacos que pueden exacerbar la toxicidad del oxígeno incluyen el disulfiram y la nitrofurantoína. Las deficiencias de proteínas y nutrientes pueden provocar un alto daño por oxígeno, que puede deberse a la falta de aminoácidos que contienen tiol, cruciales para la síntesis de glutatión, así como a la falta de vitaminas antioxidantes A y E.
Toxicidad del oxígeno en otros sistemas orgánicos

La hiperoxia puede causar reacciones tóxicas en órganos externos a los pulmones. Un amplio estudio de cohorte retrospectivo multicéntrico mostró una asociación entre el aumento de la mortalidad y los altos niveles de oxígeno tras una reanimación cardiopulmonar (RCP) exitosa. El estudio halló que los pacientes con una PaO2 superior a 300 mmHg tras la RCP tenían un riesgo de mortalidad intrahospitalaria de 1,8 (IC del 95 %, 1,8-2,2) en comparación con los pacientes con niveles normales de oxígeno en sangre o hipoxemia. El motivo del aumento de la tasa de mortalidad es el deterioro de la función del sistema nervioso central tras un paro cardíaco causado por una lesión por reperfusión de oxígeno mediada por ROS. Un estudio reciente también describió un aumento de la tasa de mortalidad en pacientes con hipoxemia tras la intubación en urgencias, que está estrechamente relacionada con el grado de PaO2 elevada.

En pacientes con lesión cerebral y accidente cerebrovascular, administrar oxígeno a quienes no presentan hipoxemia no parece ser beneficioso. Un estudio realizado en un centro de traumatología reveló que, en comparación con pacientes con niveles normales de oxígeno en sangre, los pacientes con traumatismo craneoencefálico que recibieron tratamiento con niveles altos de oxígeno (PaO2 > 200 mm Hg) presentaron una mayor tasa de mortalidad y una menor puntuación de coma de Glasgow al alta. Otro estudio sobre pacientes que recibieron oxigenoterapia hiperbárica mostró un pronóstico neurológico desfavorable. En un amplio ensayo multicéntrico, la administración de oxígeno suplementario a pacientes con accidente cerebrovascular agudo sin hipoxemia (saturación superior al 96 %) no aportó beneficios en la mortalidad ni en el pronóstico funcional.

En el infarto agudo de miocardio (IAM), la suplementación con oxígeno es una terapia de uso común, pero su valor para estos pacientes aún es controvertido. El oxígeno es necesario en el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio con hipoxemia concomitante, ya que puede salvar vidas. Sin embargo, los beneficios de la suplementación con oxígeno tradicional en ausencia de hipoxemia aún no están claros. A finales de la década de 1970, un ensayo aleatorizado doble ciego incluyó a 157 pacientes con infarto agudo de miocardio sin complicaciones y comparó la oxigenoterapia (6 L/min) con la ausencia de oxigenoterapia. Se observó que los pacientes que recibieron oxigenoterapia presentaron una mayor incidencia de taquicardia sinusal y un mayor aumento de las enzimas miocárdicas, pero no hubo diferencia en la tasa de mortalidad.

En pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST sin hipoxemia, la oxigenoterapia con cánula nasal a 8 L/min no es beneficiosa en comparación con la inhalación de aire ambiente. En otro estudio sobre la inhalación de oxígeno a 6 L/min y la inhalación de aire ambiente, no se observaron diferencias en la mortalidad a 1 año ni en las tasas de reingreso entre pacientes con infarto agudo de miocardio. Controlar la saturación de oxígeno en sangre entre el 98% y el 100% y entre el 90% y el 94% no ofrece ningún beneficio en pacientes con paro cardíaco extrahospitalario. Los posibles efectos nocivos del oxígeno elevado en el infarto agudo de miocardio incluyen constricción de la arteria coronaria, alteración de la distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación, aumento del shunt funcional de oxígeno, disminución del consumo de oxígeno y aumento del daño por ROS en la zona de reperfusión exitosa.

Finalmente, los ensayos clínicos y los metaanálisis investigaron los valores objetivo de SpO2 apropiados para pacientes hospitalizados en estado crítico. Se realizó un ensayo aleatorizado, abierto y de un solo centro que comparó la oxigenoterapia conservadora (objetivo de SpO2 del 94 % al 98 %) con la terapia tradicional (valor de SpO2 del 97 % al 100 %) en 434 pacientes en la unidad de cuidados intensivos. La tasa de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos de los pacientes asignados aleatoriamente para recibir oxigenoterapia conservadora ha mejorado, con tasas más bajas de shock, insuficiencia hepática y bacteriemia. Un metaanálisis posterior incluyó 25 ensayos clínicos que reclutaron a más de 16 000 pacientes hospitalizados con diversos diagnósticos, incluidos accidente cerebrovascular, traumatismo, sepsis, infarto de miocardio y cirugía de emergencia. Los resultados de este metaanálisis mostraron que los pacientes que recibieron estrategias de oxigenoterapia conservadora tuvieron una mayor tasa de mortalidad intrahospitalaria (riesgo relativo, 1,21; IC del 95 %, 1,03-1,43).

Sin embargo, dos ensayos posteriores a gran escala no lograron demostrar ningún impacto de las estrategias de oxigenoterapia conservadora en el número de días sin ventiladores en pacientes con enfermedad pulmonar o la tasa de supervivencia a 28 días en pacientes con SDRA. Recientemente, un estudio de 2541 pacientes que recibieron ventilación mecánica encontró que la suplementación de oxígeno dirigida dentro de tres rangos diferentes de SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) no afectó los resultados como los días de supervivencia, la mortalidad, el paro cardíaco, la arritmia, el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular o el neumotórax sin ventilación mecánica dentro de los 28 días. Con base en estos datos, las pautas de la British Thoracic Society recomiendan un rango objetivo de SpO2 del 94% al 98% para la mayoría de los pacientes adultos hospitalizados. Esto es razonable porque la SpO2 dentro de este rango (considerando el error de ± 2%~3% de los oxímetros de pulso) corresponde a un rango de PaO2 de 65-100 mm Hg, que es seguro y suficiente para los niveles de oxígeno en sangre. Para los pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica, el 88% al 92% es un objetivo más seguro para evitar la hipercapnia causada por O2.